UDC 616.5–056.52
DOI 10.64831/2619-0001.2021.4.165358
Н.Н. Мурашкин¹, ², ³, ⁴, д.м.н., профессор, С.Г. Макарова¹, ⁵, д.м.н., профессор, А.И. Материкин¹, ², к.м.н., Р.В. Епишев¹, ², к.м.н., Л.А. Опрятин¹, Р.А. Иванов¹, Д.Р. Королева¹
¹ ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения РФ, г. Москва, Россия
² Научно-исследовательский институт педиатрии и охраны здоровья детей ЦКБ РАН, г. Москва, Россия
³ ФГАОУ ВО «Первый московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения РФ (Сеченовский университет), г. Москва, Россия
⁴ ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ, г. Москва, Россия
⁵ Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова, г. Москва, Россия
РЕЗЮМЕ. Псориаз — хроническое воспалительное заболевание кожи. Характеризуется гиперпролиферацией и аномальной дифференцировкой эпидермальных кератиноцитов. Пациенты с псориазом часто страдают ожирением, диабетом, дислипидемией, сердечно-сосудистыми болезнями или воспалительными заболеваниями кишечника. Также они нередко демонстрируют несбалансированные пищевые привычки: потребляют больше жиров и меньше рыбы или пищевых волокон. Питание влияет на развитие и прогресс псориаза и его сопутствующих заболеваний. Насыщенные жирные кислоты, простые сахара, красное мясо или алкоголь обостряют болезни вследствие активации нуклеотид-связывающего домена. Витамины D, B12, короткоцепочечные жирные кислоты, селен, генистеин, пищевые волокна или пробиотики способствуют улучшению кожного процесса благодаря подавлению воспалительных путей или индукции регуляторных Т-клеток.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПСОРИАЗ, ОЖИРЕНИЕ, ПИТАНИЕ, ДИЕТА, ЖИРЫ, УГЛЕВОДЫ, ВИТАМИНЫ
ДЛЯ ЦИТИРОВАНИЯ: Мурашкин Н.Н., Макарова С.Г., Материкин А.И. и соавторы. Коморбидность псориаза и ожирения у детей. Роль питания. Медицинский оппонент 2021; 4 (16): 53—58.
SUMMARY. Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease characterized by hyperproliferation and abnormal differentiation of epidermal keratinocytes. Patients with psoriasis often have obesity, diabetes, dyslipidemia, cardiovascular disease, or inflammatory bowel disease. They also often exhibit imbalanced dietary habits: higher fat intake and lower intake of fish or dietary fiber. Nutrition influences the development and progress of psoriasis and its associated diseases. Saturated fatty acids, simple sugars, red meat or alcohol exacerbate psoriasis by activating the nucleotide binding domain, vitamin D, vitamin B12, short-chain fatty acids, selenium, genistein, dietary fiber, or probiotics help improve the skin process by suppressing inflammatory pathways or induction regulatory T cells.
KEYWORDS: PSORIASIS, OBESITY, NUTRITION, DIET, FATS, CARBOHYDRATES, VITAMINS
FOR CITATION: Murashkin N.N., Makarova S.G., Materikin A.I. et al. Comorbidity of psoriasis and obesity in children. The role of nutrition. Meditsinskiy opponent = Medical Opponent 2021; 4 (16): 53—58.
Псориаз — это хроническое воспалительное заболевание кожи. Характеризуется ускоренным действием фактора некроза опухоли-α (TNF-α) / интерлейкина-23 (IL-23) / оси IL-17, а также гиперпролиферацией и аберрантной дифференцировкой эпидермальных кератиноцитов [1]. Ускоренная ось TNF-α/IL-23/IL-17 является основным патомеханизмом псориаза [2]. Дендритные клетки (ДК), активируемые различными стимулами в пораженной коже, секретируют TNF-α, который действует аутокринным образом и индуцирует секрецию IL-23. IL-23 способствует пролиферации и выживанию хелперных Т-клеток 17-го типа (Th17). Активированные Th17 чрезмерно продуцируют IL-17A или IL-22. Последние действуют на кератиноциты и индуцируют их пролиферацию и продукцию TNF-α, антимикробных пептидов или хемокинов лиганд мотива СХС 1 (СХСL1) / 8, лиганда мотива СС 20 (ССL20), которые дополнительно привлекают нейтрофилы, лимфоциты или моноциты. Активация кератиноцитов IL-17A или TNF-α индуцирует экспрессию кератинов 6 и 16, связанных с акантозом и уменьшением времени обновления в эпидермисе [3]. Врожденные иммунные клетки, такие как лимфоидные 3-го типа, γδТ-клетки или инвариантные естественные Т-клетки-киллеры, тоже продуцируют IL-17A и участвуют в развитии псориаза. Более того, от 6 до 42% пациентов с этим заболеванием также выявляется псориатический артрит (ПсА) [4]. Больные псориазом часто страдают ожирением, сахарным диабетом и дислипидемией. У них развиваются сердечно-сосудистые болезни и воспалительные заболевания кишечника (ВЗК).
Коморбидность между ожирением и псориазом подтверждена во многих эпидемиологических исследованиях [5]. Первое заболевание (индекс массы тела (ИМТ) > 29 кг/м2) увеличивает риск второго почти в 2 раза. И напротив, снижение массы тела уменьшает тяжесть псориаза [6]. В исследовании, проведенном в Южной Корее, приняли участие более 22,5 миллиона субъектов. Среди них были пациенты с псориазом (399 461), которые сообщили, что люди с ИМТ > 30 кг/м2, как и с окружностью талии > 105 см, имели более высокий риск развития этого заболевания (отношение рисков (HR) = 1,118 и 1,305 соответственно). Вероятность развития псориаза наблюдалась самой высокой у мужчин с нормальным ИМТ и абдоминальным ожирением (АО) (HR = 1,175). Это наблюдение отражает главную роль АО в патогенезе псориаза и сопутствующих болезней [7]. Метаанализ проспективных исследований подтвердил, что увеличение ИМТ и окружности талии приводит к повышению риска развития заболевания на 19 и 24% соответственно [7, 8]. Эта тесная связь, сходный патомеханизм обоих процессов позволили сформулировать теорию «псориатического марша». Воспаление, связанное с системным заболеванием, индуцированное провоспалительными цитокинами и адипокинами, продуцируемыми висцеральной жировой тканью, приводит к развитию ИР и повреждению эндотелиальных клеток. Эндотелиальная дисфункция предрасполагает к образованию атеросклеротических бляшек и более быстрому развитию сердечно-сосудистых событий [9].
У пациентов с ожирением и геном HLA-Cw*06 вероятность развития псориаза в 35 раз выше, чем у лиц с нормальным весом и без этого гена [10]. Было замечено, что повышение ИМТ увеличивает риск ПсА [11]. Однако некоторые исследования предполагают, что ожирение может быть следствием псориаза, а не его фактором развития [12].
Роль висцеральной жировой ткани заключается не только в хранении энергии и изоляции тела, но и в качестве важного нейроиммуноэндокринного органа, который участвует в гомеостазе. В нормальных условиях инсулин снижает уровень глюкозы, индуцируя захват последней в чувствительных к этому гормону тканях (скелетных мышцах, жировой ткани и печени) и уменьшая ее производство в печени. ИР возникает, когда чувствительные к инсулину ткани не реагируют на него должным образом. В результате происходит чрезмерное производство гормона β-клетками поджелудочной железы. Это приводит к гиперинсулинемии — метаболическому состоянию, при котором наблюдается снижение рецепторов инсулина в различных клетках (миоцитах, гепатоцитах и адипоцитах). Также было замечено, что секреция гормона коррелирует с количеством жировой ткани. Следовательно, пациенты с ожирением производят больше инсулина, чем люди с нормальным весом. Гиперсекреция гормона уравновешивает ИР.
По мере обострения гиперинсулинемии и ИР постоянно увеличивающиеся адипоциты начинают секретировать ИЛ-6, ИЛ-8, активные формы кислорода (АФК) и свободные жирные кислоты (СЖК). Это приводит к привлечению костного мозга и секреции макрофагов, которые затем превращаются в макрофаги жировой ткани. Они могут составлять до 60% массы жировой ткани. Более того, такие макрофаги играют важную роль в развитии хронического воспаления в жировой ткани и усугубляют воспалительное состояние, стимулируя провоспалительные цитокины, такие как TNF-α, IL-6, IL-8, IL-17, IL-18 и продукция МСР-1, провоспалительные адипокины (резистин, висфатин, ретинол-связывающий белок 4) и индуцибельную синтазу оксида азота (iNOS) [13].
К факторам, влияющим на возникновение псориаза, относится неправильное питание. Эпидемиологические исследования показали, что пациенты с этим заболеванием демонстрируют несбалансированные пищевые привычки: потребляют больше общих жиров, простых углеводов и меньше белков, сложных углеводов, мононенасыщенных жирных кислот, n-3-полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), овощей и волокон по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [14].
Также есть данные об эффективности гипокалорийных и очень низкокалорийных диет у взрослых при сочетании псориаза и ожирения. При этом отмечается как снижение ИМТ, так и уменьшение активности псориатического воспаления [15]. В настоящее время такой подход рекомендован при ведении пациентов с псориазом и коморбидным ожирением [16].
Жиры. Предполагается, что повышенное потребление НЖК является фактором риска ожирения, дислипидемии или сердечно-сосудистых заболеваний. НЖК индуцируют экспрессию белка-переносчика, связывающего жирные кислоты эпидермального типа (E-FABP) и корригирующего перенос липидов. НЖК также действуют на кератиноциты и эндотелиальные клетки. Ненасыщенные жирные кислоты индуцируют их экспрессию CCL20, что может быть связано с повышенным привлечением клеток Th17 [17].
Красное мясо (говядина, свинина) в изобилии содержит НЖК, индуцирующие инфламмасому NLRP3 и путь IL-23/IL-17, а также ген [18]. Предполагается, что чрезмерное потребление такого мяса может усугубить воспаление при псориазе из-за возрастания НЖК и гема.
Линолевая кислота (n-6 ПНЖК) метаболически превращается в арахидоновую. Последняя встраивается в клеточную мембрану и при воздействии раздражителей на ткани высвобождается из мембран, превращаясь в липидные медиаторы различными ферментами. Простаноиды и лейкотриены (ЛТ) — основные липидные медиаторы, полученные из арахидоновой кислоты, которые могут способствовать развитию псориаза.
В своем исследовании L. Barrea и соавторы доказали, что пациенты с этим заболеванием показали более низкое потребление n-3 ПНЖК по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Уровень n-3 ПНЖК в сыворотке крови больных псориазом обратно коррелирует с площадью заболевания и индексом тяжести (PASI) [18, 19]. Предполагается, что n-3 ПНЖК обладают антипсориатическим действием. Они ингибируют дифференцировку Th17 [20]. Диета с добавлением n-3 ПНЖК улучшила PASI с 7,7 (исходный уровень) до 5,3 через 3 месяца и до 2,6 через 6 месяцев по сравнению с контролем (PASI: 8,9, 7,8 и 7,8, соответственно, p < 0,05) [21].
Углеводы. Чрезмерное потребление простых сахаров может усугубить псориаз. В экспериментальных моделях группы, получавшие много фруктозы, показали повышенные уровни IL-17F в сыворотке по сравнению с контрольными [22]. Высокое потребление глюкозы усугубило аутоиммунный колит и экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит.
Питание в рамках западной диеты с высоким содержанием жиров и простых сахаров в течение 12–16 недель осложняло псориазиформный дерматит. В то время как рацион на основе высокого содержания жиров и низкого содержания сахара — нет [22]. В исследованиях западная диета способствовала увеличению толщины эпидермиса, повышенной экспрессии маркеров нейтрофилов, мРНК S100a7, Ly6d, BeIg Gr-1, развитию большего количества микроабсцессов. А питание на основе высокого содержания жиров и низкого содержания сахара показало больший прирост массы тела, но меньшее воспаление, нежели западная схема.
Пищевые волокна представляют собой углеводы, устойчивые к перевариванию в тонком кишечнике и подвергающиеся различной степени ферментации в толстой кишке. Сообщается, что пищевые добавки, содержащие клетчатку, обладают системным и кишечным противовоспалительным действием. Ее потребление привело к улучшению ВЗК и снижению уровней воспалительных маркеров в плазме, таких как С-реактивный белок (CRP), IL-6 или TNF-α, параллельно с потерей веса тела. Волокна также могут способствовать росту комменсальных бактерий и повышать устойчивость к колонизации патогенных бактерий, корректируя дисбиоз микро-биоты кишечника [23].
Безглютеновая диета рекомендуется больным псориазом с антителами против глиадина. Несколько исследовательских работ документально подтвердили связь заболеваемости и чувствительности к глютену, глютеновой болезни [24]. Чтобы изучить эффекты безглютеновой диеты, было начато открытое исследование с участием 30 пациентов с псориазом с повышенным уровнем антител IgA к глиадину, придерживающихся такого типа питания вместе с продолжением местного или системного лечения псориаза в течение 3 месяцев с последующим наблюдением нормальной диеты. После 3-месячного безглютенового курса средний балл PASI у всех участников улучшился с 5,5 (±4,5) до 3,0 (±3,6) (р < 0,001). После прекращения безглютеновой диеты через 6 месяцев псориаз обострился у 18 из 30 пациентов. В другом исследовании сообщалось об отсутствии улучшения после 6 месяцев безглютенового лечения.
Витамин D является ключевым модулятором воспаления. Он действует на моноциты/макрофаги и подавляет выработку ими TNF-α, IL-1β, IL-6 или IL-8 [25]. Витамин D также подавляет дифференцировку, созревание и представление антигена дендритным клеткам [26]. Он снижает способность плазматических ДК индуцировать пролиферацию Т-клеток и секрецию интерферона-γ (IFN-γ). Более того, витамин D подавляет пролиферацию Т-клеток, уменьшает количество и продукцию IL-17A, IL-22 в клетках Th17, индуцирует образование Treg. Также он действует на кератиноциты и подавляет их пролиферацию и выработку S100A7 и S100A15, которые действуют как хемоаттрактанты и сигнальные вещества.
Чтобы изучить эффективность перорального приема витамина D при псориазе, в открытом исследовании 85 пациентам было рекомендовано принимать 0,5 мкг кальцитриола в день с последующим увеличением дозы на 0,5 мкг каждые две недели в общей сложности от 6 месяцев до трех лет. Среднее значение PASI улучшилось с 18,4 (исходный уровень) до 9,7 через 6 месяцев и до 7,0 через 36 месяцев (p < 0,001). Однако другие испытания сообщают о небольших размерах выборки и противоречивых результатах [27].
Витамин B₁₂ присутствует в рыбе/моллюсках (моллюски, устрицы, моллюски или икра лосося) и печени (говядина, свинина или курица). Он нивелирует оксиды азота и АФК и таким образом защищает клетки от воспалительного окислительного стресса. Витамин B₁₂ подавляет индуцированную фитогемагглютинином и конканавалином А продукцию IL-6, IFN-γ или IL-1β в мононуклеарных клетках периферической крови человека [28].
Диетические источники витамина А (ретинола) — это печень, рыба, яйца или масло. В то время как провитамин А (β-каротин) обогащает зеленые/желтые овощи: морковь или шпинат. Большая часть действия витамина А зависит от его активных метаболитов, ретиноевых кислот (РА), образующихся в тканях-мишенях в результате внутриклеточного окислительного метаболизма [29]. РА действуют на кератиноциты в очагах псориаза, нормализуют гиперпролиферацию и стимулируют терминальную дифференцировку, ингибируют продукцию TNF-α и снижают уровни мРНК индуцибельной синтазы оксида азота в кератиноцитах, а также индуцируют генерацию Treg.
Лечение ретиноидами сопровождается потенциальными побочными эффектами, гиперостозом или кальцификацией тканей. Сообщается, что длительная терапия с использованием ретиноидов, таких как этретинат (в течение 5 или 7 лет), изотретиноин (4–6 лет), приводила к энтезопатиям с гипероссификацией позвоночника, лодыжек, таза или коленей, напоминающей диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH).
Генистеин. Предполагается, что соя является потенциальным средством против псориаза. Изофлавоны — это фитоэстрогены, которых много в сое. Генистеин — основной изофлавон с сильной противовоспалительной активностью. Это вещество in vitro подавляло пролиферацию и экспрессию IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, VEGFA (ген фактора роста эндотелия сосудов A), CCL2 и IL-23.
Предполагается, что генистеин может ослаблять продукцию воспалительных цитокинов, зависящую от NF-κB, в кератиноцитах псориатических поражений. Пероральное введение генистеина пациентам с псориазом в течение 8 недель нарушало транскрипцию генов CXCL10, IL-6, STAT3, NFKB1, CCL4, сверхэкспрессированных при заболевании, и стимулировало транскрипцию IL-1RN, репрессированного при псориазе, в клетках периферической крови или пораженной коже.
Пробиотики — это живые микроорганизмы [30]. При введении в адекватных количествах они приносят пользу здоровью хозяина. Большинство микроорганизмов в качестве пробиотиков принадлежит к продуцирующим молочную кислоту родам Lactobacillus и Bifidobacterium, которые могут индуцировать Treg. Предполагается, что введение пробиотиков оказывает благотворное влияние на больных псориазом. Сообщается, что у пациентов с этим заболеванием и ПсА наблюдается дисбактериоз кишечной микробиоты. Последняя у них была менее разнообразной по сравнению с контрольной группой. У пациентов с псориазом отмечается уменьшение полезных видов Parabacteroides и Coprobacillus. Другое исследование показало, что в кишечнике больных было обнаружено меньшее количество Faecalibacterium prausnitzii, продуцирующих бутират и оказывающих противовоспалительное действие, по сравнению с контрольной группой. Снижение уровня бактерий полезных типов может привести к плохой регуляции кишечного и системного воспаления, в том числе кожи и суставов.
Несколько исследований показывают, что добавки с пробиотиками уменьшают воспалительные процессы в коже. Так, введение Lactobacillus pentosus GMNL-77 снижает тяжесть кожного воспаления и экспрессию TNF-α, IL-6, IL-23, IL-17A, IL-17F и IL-22 в поражениях кожи [28]. Основываясь на стимулирующем или регулирующем воздействии питательных веществ или пищи на псориаз, необходимо оценивать текущую диету и статус питания пациента с заболеванием. Больным могут быть предложены диетические схемы с соответствующей калорийностью и сбалансированным составом питательных веществ. Как правило, предлагается придерживаться диеты с необходимым составом жиров и сахара, с достаточным потреблением рыбы/моллюсков, сои и пищевых волокон. При этом следует избегать избыточного использования красного мяса и простых сахаров. Пациентам с заболеванием с низким уровнем витамина D в сыворотке можно назначать прием добавок этого витамина. Такие диетические изменения следует рассматривать как дополнение к терапевтическим эффектам стандартной терапии первой линии псориаза или ПсА, а также параллельно со стандартным лечением сопутствующих заболеваний [31, 32]. К ним, например, относятся кардиометаболические болезни или ВЗК. Основываясь на обзоре стратегий питания [33], изменения в диете сами по себе не вызывают большого эффекта при псориазе, но могут иметь некоторые преимущества в дополнение к текущим лечебным методам первой линии, таким как биопрепараты или системные иммунодепрессанты.
Таким образом, имеется большое количество исследований, касающихся стимулирующего или ре-благодаря подавлению вышеуказанных воспалительных сигнальных путей или индукции Treg. Известная коморбидность псориаза и ожирения связана с общими патогенетическими механизмами. В то же время это открывает новые перспективы для диетотерапии: коррекция рациона способствует как снижению ИМТ, так и достижению ремиссии заболевания. Индивидуальные диеты могут быть разработаны в зависимости от статуса питания пациента, активности псориатического воспаления и сопутствующих болезней.
Takeshita J., Grewal S., Langan S.M. et al. Psoriasis and comorbid diseases: Epidemiology. J. Am. Acad. Dermatol. 2017; 76: 377–390.
Furue K., Ito T., Furue M. Differential efficacy of biologic treatments targeting the TNF-α/IL-23/IL-17 axis in psoriasis and psoriatic arthritis. Cytokine 2018; 111: 182–188.
Ogawa E., Sato Y., Minagawa A., Okuyama R. Pathogenesis of psoriasis and development of treatment. J. Dermatol. 2018; 45: 264–272.
Jensen P., Skov L. Psoriasis and obesity. Dermatology. 2016; 232: 633–639.
Owczarczyk-Saczonek A., Purzycka-Bohdan D., Nedoszytko B. et al. Pathogenesis of psoriasis in the «omic» era. Part III. Metabolic disorders, metabolomics, nutrigenomics in psoriasis. Postepy Dermatol. Alergol. 2020; 37 (4): 452–467.
Naldi L., Addis A., Chimenti S. et al. Impact of body mass index and obesity on clinical response to systemic treatment for psoriasis. Dermatology 2008; 217: 365–73.
Han J.H., Lee J.H., Han K.D. et al. Increased risk of psoriasis in subjects with abdominal obesity: a nationwide population-based study. J. Dermatol. 2019; 46: 695–701.
Aune D., Snekvik I., Schlesinger S. et al. Body mass index, abdominal fatness, weight gain and the risk of psoriasis: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Eur. J. Epidemiol. 2018; 33: 1163–78.
Boehncke W.H., Boehncke S., Tobin A.M. et al. The «psoriatic march»: a concept of how severe psoriasis may drive cardiovascular comorbidity. Exp. Dermatol. 2011; 20: 303–7.
Jin Y., Zhang F., Yang S. et al. Combined effects of HLA-Cw6, body mass index and waist-hip ratio on psoriasis vulgaris in Chinese Han population. J. Dermatol. Scien. 2008; 52: 123–9.
Love T.J., Zhu Y., Zhang Y. et al. Obesity and the risk of psoriatic arthritis: a population-based study. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71: 1273–7.
Shipman A.R., Millington G.W. M. Obesity and the skin. Br. J. Dermatol. 2011; 165: 743–50.
Marseglia L., Manti S., D’Angelo G. et al. Oxidative stress in obesity: a critical component in human diseases. Int. J. Mol. Scien. 2014; 16: 378–400.
Barrea L., Macchia P.E., Tarantino G. et al. Nutrition: a key environmental dietary factor in clinical severity and cardio-metabolic risk in psoriatic male patients evaluated by 7-day food-frequency questionnaire. J. Transl. Med. 2015; 13: 303.
Barrea L., Balato N., Di Somma C. et al. Nutrition and psoriasis: is there any association between the severity of the disease and adherence to the Mediterranean diet? J. Transl. Med. 2015; 13: 18.
Kanda N., Hoashi T., Saeki H. Nutrition and psoriasis. Int. J. Mol. Scien. 2020; 21 (15): 5405.
Myśliwiec H., Baran A., Harasim-Symbor E. et al. Serum fatty acid profile in psoriasis and its comorbidity. Arch. Dermatol. Res. 2017; 309: 371–380.
Kong W., Yen J.H., Ganea D. Docosahexaenoic acid prevents dendritic cell maturation, inhibits antigen-specific Th1/Th17 differentiation and suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis. Brain Behav. Immun. 2011; 25: 872–882.
Guida B., Napoleone A., Trio R. et al. Energy-restricted, n-3 polyunsaturated fatty acids-rich diet improves the clinical response to immuno-modulating drugs in obese patients with plaque-type psoriasis: a randomized control clinical trial. Clin. Nutr. 2014; 33: 399–405.
Yu S., Wu X., Zhou Y. et al. A western diet, but not a high-fat and low-sugar diet, predisposes mice to enhanced susceptibility to imiquimod-induced psoriasis dermatitis. J. Investig. Dermatol. 2019; 139: 1404–1407.
Kuo S.M. The interplay between fiber and the intestinal microbiome in the inflammatory response. Adv. Nutr. 2013; 4: 16–28.
De Bastiani R., Gabrielli M., Lora L. et al. Association between coeliac disease and psoriasis: Italian primary care multicentre study. Dermatology 2015; 230: 156–160.
Perez A., Raab R., Chen T.C. et al. Safety and efficacy of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis. Br. J. Dermatol. 1996; 134: 1070–1078.
Finamor D.C., Sinigaglia-Coimbra R., Neves L.C. et al. A pilot study assessing the effect of prolonged administration of high daily doses of vitamin D on the clinical course of vitiligo and psoriasis. Dermatoendocrinology 2013; 5: 222–234.
Wang A., Wei J., Lu C. et al. Genistein suppresses psoriasis-related inflammation through a STAT3-NF-κB-dependent mechanism in keratinocytes. Int. Immunopharmacol. 2019; 69: 270–278.
Захарова И.Н., Климов Л.Я., Курьянинова В.А. и др. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции (обзор основных положений документа). Медицинский оппонент 2018; 1 (1): 30–37. [Zaharova I.N., Klimov L.Ya., Kuryaninova V.A. et al. National Program «Vitamin D deficiency in children adolescents of the Russian Federation: modern approaches to correction» (review of the main provision of the document). Meditsinskiy opponent = Medical Opponent 2018; 1 (1): 30–37 (In Russ.)].
Alesa D.I., Alshamrani H.M., Alzahrani Y.A. et al. The role of gut microbiome in the pathogenesis of psoriasis and the therapeutic effects of probiotics. J. Family Med. Prim. Care 2019; 8: 3496–3503.
Scher J.U., Ubeda C., Artacho A. et al. Decreased bacterial diversity characterizes the altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in inflammatory bowel disease. Arthritis Rheumatol. 2015; 67: 128–139.
Chen Y.H., Wu C.S., Chao Y.H. et al. Lactobacillus pentosus GMNL-77 inhibits skin lesions in imiquimod-induced psoriasis-like mice. J. Food Drug Anal. 2017; 25: 559–566.
Блохин Б.М., Прохорова А.Д., Суондукова А.С. Современные аспекты применения пробиотиков в педиатрии. Медицинский оппонент 2018; 3 (3): 42–47. [Blokhin B.M., Prokhorova A.D., Suyundukova A.S. Modern approaches of probiotic use in pediatrics. Meditsinskiy opponent = Medical Opponent 2018; 3 (3): 42–47. (In Russ.)].
Павловская Е.В., Строкова Т.В., Таран Н.Н. и др. Эффективность стационарного лечения у детей с ожирением в зависимости от длительности госпитализации. Медицинский оппонент 2021; 1 (13): 57–64. [Pavlovskaya E.V., Strokova T.V., Taran N.N. et al. Effectiveness of inpatient treatment in obese children depending on the duration of hospitalization. Meditsinskiy opponent = Medical Opponent 2021; 1 (13): 57–64. (In Russ.)].
Боровик Т.Э., Скворцова В.А., Семенова Н.Н. и др. Организация питания детей по материалам «Национальной программы оптимизации питания детей в возрасте от 1 года до 3 лет в Российской Федерации» (частные вопросы). Медицинский оппонент 2019; 2 (6): 18–26. [Borovik T.E., Skvortsova V.A., Semenova N.N. et al. Children’s nutrition according to the materials of the National Program for the Optimization of Nutrition of Children at the age from 1 to 3 years in the Russian Federation (private matters). Meditsinskij opponent = Medical Opponent 2019; 2 (6): 18–26. (In Russ.)].
Zuccotti E., Oliveri M., Girometta C. et al. Nutritional strategies for psoriasis: current scientific evidence in clinical trials. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Scien. 2018; 22: 8537–8551.
Вклад авторов. Н.Н. Мурашкин: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста, редактирование, утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи; С.Г. Макарова: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста, редактирование, утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи; А.И. Материкин: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста, редактирование; Р.В. Епишев: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста, редактирование; Л.А. Опрятин: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста; редактирование; Р.А. Иванов: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста, редактирование; Д.Р. Королева: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста; редактирование.
Authors contributions. N.N. Murashkin: the concept and design of the study, collecting and processing of material, writing, editing, approval of the final version of the article, responsibility for the integrity of all article’s parts; S.G. Makarova: the concept and design of the study, collecting and processing of material, writing, editing, approval of the final version of the article, responsibility for the integrity of all article’s parts; A.I. Materikin: the concept and design of the study, collecting and processing of material, writing, editing; R.V. Epishev: the concept and design of the study, collecting and processing of material, writing, editing; L.A. Opryatin: the concept and design of the study, collecting and processing of material, writing, editing; R.A. Ivanov: the concept and design of the study, collecting and processing of material, writing, editing; D.R. Koroleva: the concept and design of the study, collecting and processing of material, writing, editing.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Финансирование. Исследование проведено без спонсорской поддержки.
Financing. The study was performed without external funding.
Статья поступила: 25.10.2021.
Принята к публикации: 12.11.2021.
Article received: 25.10.2021.
Accepted for publication: 12.11.2021.
Мурашкин Николай Николаевич, д.м.н., профессор, врач-дерматовенеролог, руководитель НИИ детской дерматологии, главный научный сотрудник ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения РФ*. Заведующий отделением дерматологии и лазерной хирургии Научно-исследовательского института педиатрии и охраны здоровья детей ЦКБ РАН. Профессор кафедры педиатрии и детской ревматологии ФГАОУ ВО «Первый московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения РФ (Сеченовский университет). Профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ. ORCID: 0000-0003-2252-8570.
Макарова Светлана Геннадиевна, д.м.н., профессор, заместитель директора Центра по научной работе, руководитель Центра профилактической педиатрии ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения РФ*. Профессор кафедры многопрофильной клинической подготовки факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова. ORCID: 0000-0002-3056-403X.
Материкин Александр Игоревич, к.м.н., врач-дерматовенеролог отделения стационарозамещающих технологий ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения РФ*. Отделение дерматологии и лазерной хирургии Научно-исследовательского института педиатрии и охраны здоровья детей ЦКБ РАН. ORCID: 0000-0002-6034-8231.
Епишев Роман Владимирович, к.м.н., врач-дерматовенеролог ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения РФ*. Отделение дерматологии и лазерной хирургии Научно-исследовательского института педиатрии и охраны здоровья детей ЦКБ РАН. ORCID: 0000-0002-4107-4642.
Опрятин Леонид Андреевич, врач-дерматовенеролог ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения РФ*. ORCID: 0000-0002-0858-8780.
Иванов Роман Александрович, врач-дерматовенеролог ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения РФ*. ORCID: 0000-0002-0081-0981.
Королева Дарья Романовна, врач-дерматовенеролог ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения РФ*. ORCID: 0000-0003-1065-826.
Адрес: 119991, г. Москва, Ломоносовский пр., 2, стр. 1. Телефон: +7 (495) 967-14-20. E-mail: info@nczd.ru.
Murashkin Nikolay Nikolayevich, PhD, Professor, Dermatologist, Head of the Research Institute of Pediatric Dermatology, Chief Researcher of the National Medical Research Center of Children’s Health of the Ministry of Health of the Russian Federation*. Head of the Department of Dermatology and Laser Surgery at the Research Institute of Pediatrics and Child Health of the Central Clinical Hospital of the Russian Academy of Sciences. Professor of the Department of Pediatrics and Pediatric Rheumatology at the I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University). Professor of the Department of Dermatology and Cosmetology at the Central State Medical Academy of the Russian Presidential Administration. ORCID: 0000-0003-2252-8570.
Makarova Svetlana Gennadyevna, PhD, Professor, Deputy Director of the Center for Research, Head of the Center for Preventive Pediatrics, National Medical Research Center for Children’s Health, Ministry of Health of the Russian Federation*. Professor, Department of Multidisciplinary Clinical Training, Faculty of Fundamental Medicine, Lomonosov Moscow State University. ORCID: 0000-0002-3056-403X.
Materikin Alexander Igorevich, PhD, Dermatovenologist, Department of Hospital-Substituting Technologies, National Medical Research Center for Children’s Health, Ministry of Health of the Russian Federation*. Department of Dermatology and Laser Surgery of the Research Institute of Pediatrics and Child Health of the Central Clinical Hospital of the Russian Academy of Sciences. ORCID: 0000-0002-6034-8231.
Epishev Roman Vladimirovich, PhD, Dermatologist, National Medical Research Center for Children’s Health, Ministry of Health of the Russian Federation*. Department of Dermatology and Laser Surgery of the Research Institute of Pediatrics and Children’s Health of the Central Clinical Hospital of the Russian Academy of Sciences. ORCID: 0000-0002-4107-4642.
Opryatin Leonid Andreevich, Dermatologist, National Medical Research Center for Children’s Health, Ministry of Health of the Russian Federation*. ORCID: 0000-0002-0858-8780.
Ivanov Roman Alexandrovich, Dermatologist, National Medical Research Center for Children’s Health of the Ministry of Health of the Russian Federation*. ORCID: 0000-0002-0081-0981.
Koroleva Daria Romanovna, Dermatologist, National Medical Research Center for Children’s Health, Ministry of Health of the Russian Federation*. ORCID: 0000-0003-1065-826.
Address: 119991, Moscow, 2, build. 1, Lomonosovsky prospect. Phone: +7 (495) 967-14-20. E-mail: info@nczd.ru.