ISSN: 2619-0001
EISSN: 2713-0444
Издатель: ООО «Оппонент»
DOI: 10.64831/2619-0001.2026.2.347075
Рубрика: Quantum satis / Проверено на практике
The Immunomodulatory Effect of Vitamin D
Авторы:
Н.А. Сурикова¹, А.С. Глухова², Н.А. Федосова¹, А.С. Власова¹, И.А. Васильев¹
Аффилиации:
¹ Оренбургский государственный медицинский университет, г. Оренбург, Россия
² ООО «Медицинский центр «Одонт», г. Санкт-Петербург, Россия
Коллекция: 2026
Том: 34
Номер: 2
Страницы: 70–75
История:
Получена: 30.06.2026
Принята: 15.05.2026
Важным регулятором иммунной системы, влияющим на врожденный и адаптивный иммунитет, является витамин D. Его дефицит, распространенный в регионах с низкой инсоляцией, связан с повышенным риском инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваний. В статье рассмотрены механизмы иммуномодулирующего действия витамина D, включая синтез антимикробных пептидов, регуляцию дифференцировки иммунных клеток и подавление избыточного воспаления.
Особое внимание уделено роли витамина D в профилактике и терапии аутоиммунных патологий, таких как рассеянный склероз и системная красная волчанка, а также его влиянию на течение бронхиальной астмы и аллергических заболеваний. Приведены данные о значении этого витамина в снижении риска респираторных инфекций, включая COVID-19, за счет модуляции цитокинового баланса и укрепления барьерных функций эпителия.
Обсуждаются современные рекомендации по дозированию и применению витамина D, подчеркивается необходимость индивидуального подхода и контроля уровня 25(OH)D в сыворотке крови. Результаты исследований подтверждают, что поддержание оптимального уровня витамина D способствует улучшению иммунного ответа и снижению риска развития ряда заболеваний.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ВИТАМИН D, КАЛЬЦИТРИОЛ, ИММУНИТЕТ, ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ, КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ, АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДЛЯ ЦИТИРОВАНИЯ: Сурикова Н.А., Глухова А.С., Федосова Н.А. и соавт. Иммуномодулирующее действие витамина D. Медицинский оппонент. 2026; 2 (34): 70–75. DOI: 10.64831/2619-0001.2026.2.347075
Vitamin D is an important regulator of the immune system, affecting innate and adaptive immunity. Its deficiency, common in regions with low sunlight, is associated with an increased risk of infectious, autoimmune, and allergic diseases. The article discusses the mechanisms of the immunomodulatory effect of vitamin D, including the synthesis of antimicrobial peptides, regulation of immune cell differentiation and suppression of excessive inflammation. Special attention is paid to the role of vitamin D in the prevention and treatment of autoimmune pathologies such as multiple sclerosis and systemic lupus erythematosus, as well as its effect on the course of bronchial asthma and allergic diseases. Data on the importance of this vitamin in reducing the risk of respiratory infections, including COVID-19, by modulating cytokine balance and strengthening the barrier functions of the epithelium are presented. Current recommendations on the dosage and use of vitamin D are discussed, and the need for an individual approach and control of 25(OH)D levels in the blood serum is emphasized. The research results confirm that maintaining optimal vitamin D levels improves the immune response and reduces the risk of developing a number of diseases.
KEYWORDS: VITAMIN D, CALCITRIOL, IMMUNITY, HUMORAL IMMUNITY, CELLULAR IMMUNITY, AUTOIMMUNE DISEASES, INFECTIOUS DISEASES
FOR CITATION: Surikova N.A., Glukhova A.S., Fedosova N.A. et al. The immunomodulatory effect of vitamin D. Meditsinskij opponent = Medical Opponent. 2026; 2 (34): 70–75. (In Russ.). DOI: 10.64831/2619-0001.2026.2.347075
Применение витамина D в настоящее время приобретает особую значимость в связи с рядом ключевых факторов. Эпидемиологические исследования последних лет выявили широкую распространенность его дефицита среди населения различных регионов, особенно в странах с низкой инсоляцией. Около 1 млрд человек во всем мире, по данным ВОЗ, имеют недостаточный уровень витамина D, что создает серьезные предпосылки для развития различных патологических состояний [1, 2].
Эпидемиологические данные свидетельствуют о глобальной распространенности гиповитаминоза D, достигающей по различным оценкам 30–50% среди взрослого населения и до 80% в группах риска, включая пожилых людей, лиц с ожирением и хроническими заболеваниями. Такая ситуация требует разработки эффективных стратегий коррекции витаминного статуса [3, 5–7, 11].
Биологическая роль витамина D выходит далеко за рамки классического влияния на минеральный обмен. Его фундаментальное значение в регуляции иммунных процессов раскрыли экспериментальные и клинические исследования последнего десятилетия. Витамин D участвует в модуляции функций практически всех звеньев иммунной системы – от стимуляции синтеза антимикробных пептидов до регуляции дифференцировки Т-лимфоцитов. Эти механизмы объясняют его протективное действие при инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваниях.
Витамин D играет особую роль и представляет интерес в патогенезе респираторных инфекций, включая COVID-19. Доказано, что достаточный уровень 25(OH)D в сыворотке крови (>30 нг/мл) ассоциирован с меньшей частотой осложнений и более благоприятным течением вирусных пневмоний. Этот эффект обусловлен способностью витамина D подавлять избыточную воспалительную реакцию и предотвращать развитие цитокинового шторма. Добавление витамина D в количестве 100 000 ед. в месяц в течение 18 мес. и поддержание количества витамина в крови в концентрации 40 нг/мл при этом не дало значимого снижения количества случаев ОРВИ по сравнению с группой плацебо [18]. Также не было выявлено снижения частоты ОРВИ при приеме 300 000 МЕ витамина D однократно и дальнейшего приема 1400 МЕ витамина D в качестве профилактической дозировки в течение 150 дней [25].
Влияние витамина D является не менее важным на костно-мышечную систему. Длительный дефицит этого гормона приводит к нарушению процессов костного ремоделирования, увеличивая риск остеопоротических переломов. Эта проблема особенно актуальна для пациентов старшей возрастной группы, где частота гиповитаминоза D достигает 70–80% [9].
Современные клинические рекомендации [1] подчеркивают необходимость регулярного скрининга уровня витамина D у пациентов из групп риска и его своевременной коррекции. Особое внимание при этом уделяется персонализированному подходу к дозированию с учетом индивидуальных особенностей метаболизма и сопутствующей патологии. Оптимизация витаминного статуса рассматривается как важный компонент комплексной профилактики и терапии широкого спектра заболеваний.
Витамин D представляет собой стероидное соединение, обладающее гормональной активностью и осуществляющее регуляцию генной экспрессии посредством взаимодействия с ядерными рецепторами клеток. Несмотря на детальную изученность метаболических путей данного соединения, многие аспекты его биологического действия продолжают изучать и исследовать. Физиологическое поступление витамина D в организм человека происходит по двум основным путям: эндогенный синтез в коже под влиянием ультрафиолетового излучения спектра В (обеспечивающий около 80% потребности) и экзогенное поступление с пищевыми продуктами (покрывающее оставшиеся 20%).
Биосинтез витамина D3 инициируется фотолитическим преобразованием 7-дегидрохолестерола в эпидермальных слоях кожи с образованием превитамина D3, который затем изомеризуется в холекальциферол. Последний транспортируется в системный кровоток при участии специфического связывающего белка. Под действием 25-гидроксилазной системы (преимущественно изофермента CYP2R1) в гепатоцитах происходит гидроксилирование с образованием 25(OH)D3 – основной циркулирующей формы витамина. Окончательная активация осуществляется в почках посредством 1α-гидроксилазы (CYP27B1), что приводит к образованию биологически активного метаболита – 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриола), являющегося ключевым регулятором кальций-фосфорного обмена и обладающего плейотропными эффектами.
В работе использована научная литература, представленная в базах данных PubMed, eLIBRARY и др., глубина поиска – 10 лет. Применялся комплекс методов: анализ, обобщение, систематизация. Данные отбирали по ключевым словам: витамин D, кальцитриол, иммунитет, гуморальный иммунитет, клеточный иммунитет, аутоиммунные заболевания, инфекционные заболевания. Из анализа исключали материалы, авторство которых не установлено, учебные пособия, околонаучные Интернет-ресурсы, а также не соответствующие тематике исследования.
Исследования подтвердили роль витамина D в регуляции как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Врожденный иммунный ответ представляет собой первую линию защиты организма, реализуемую с помощью нейтрофилов, моноцитов, дендритных клеток. Свою функцию адаптивный иммунитет выполняет с помощью Т- и В-лимфоцитов, активированных посредством действия антигенпрезентирующих клеток [4, 13]. К важным компонентам врожденного иммунного ответа относятся Toll-подобные рецепторы (TLR), которые локализованы в полиморфноядерных клетках, макрофагах, моноцитах и эпителиальных клетках. В условиях инфекции активированные макрофаги и моноциты, индуцируемые сигнализацией через toll-подобные рецепторы и воздействием воспалительных цитокинов, таких как интерферон-γ (IFN-γ), значительно увеличивают экспрессию CYP27B1, что способствует формированию высокой локальной концентрации кальцитриола, необходимой для модуляции иммунного ответа.
Витамин D способствует усилению экспрессии VDR (рецепторы витамина D) не только в клетках эпителия барьерных тканей и почечных канальцев, но и практически во всех клетках иммунной системы, делая их восприимчивыми к локальному воздействию кальцитриола. Связывание витамина D с VDR стимулирует антимикробную активность посредством активации экспрессии генов camp и defB2, кодирующих кателицидин и β-дефенсины – низкомолекулярные катионные пептиды, выполняющие роль «эндогенных антибиотиков». Антивирусный, антибактериальный и антимикотический «барьер» в органах дыхания создают антимикробные пептиды (AMPs) за счет расположения их в слое жидкости воздухоносных путей. Помимо этого, AMPs, стимулируя ангиогенез и пролиферацию эпителиальных клеток, обеспечивают репаративную регенерацию. При нарушении AMPs-барьера облегчается закрепление патогена к эпителию и их последующая колонизация [3, 10]. В реализации иммунитета кателицидин участвует путем стимуляции фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов, а дефенсины связываются с цитоплазматической мембраной бактерий или белковой оболочкой вируса, что приводит к нарушению их целостности. Синтез 1,25(OH)2D макрофагами предназначен не только для повышения продукции кателицидина и дефензинов, но и с целью взаимодействия с VDR других иммунных клеток (Т- и В-лимфоцитов) [10, 13].
Витамин D, посредством Е-кадгерина, поддерживает плотные соединения между эпителиальными клетками дыхательных путей, тем самым создавая физический барьер при внедрении респираторных вирусов. Плейотропное действие витамина D – предотвращение дисфункции сосудов в результате местного воспаления, обусловлено несколькими механизмами: витамин D выступает регулятором транскрипции эндотелиальной NO-синтазы, повышает активность аденилатциклазы посредством прямого взаимодействия на VDR, а также способствует формированию межклеточных соединений с кадгерином [3, 10, 13].
Моноциты и другие антигенпрезентирующие клетки (АПК) врожденного иммунитета, особенно дендритные клетки (ДК), помимо прямого антимикробного действия, являются важными мишенями воздействия витамина D. АПК ответственны за инициирование адаптивного иммунного ответа, представляя антигены Т- и В-лимфоцитам, и модулирование иммунной реакции, передавая либо иммуногенные, либо толерогенные сигналы с помощью цитокинов и экспрессии костимулирующих молекул.
Важно подчеркнуть, что кальцитриол способен вызвать толерогенный эффект в ДК только при воздействии на клетки до их окончательного созревания [4]. Дифференцировку и функции АПК регулируют кальцитриол и его аналоги, подавляя транскрипцию генов, отвечающих за фагоцитоз и презентацию антигена, тем самым переключая их в более незрелое и толерогенное состояние, характеризующееся снижением экспрессии главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II и костимулирующих молекул (CD40, CD80, CD86) на поверхности клеток. Это приводит к снижению продукции провоспалительного цитокина интерлейкина-12 (IL-12), к которому наиболее чувствительны активированные Т-клетки, в физиологических условиях, например, при воздействии микробных компонентов происходит ускоренная дифференцировка клеток Th0 в Th1.
Последующая активация Th1- и Th17-лимфоцитов, играющих ключевую роль в развитии аутоиммунных заболеваний, в дальнейшем снижается. Одновременно с этим процессом усиливается выработка противовоспалительного IL-10, который стимулирует субпопуляции Th2-лимфоцитов и регуляторные Т-клетки (T-reg), обладающие противоположными эффектами [4, 13]. T-reg характеризуются как «толерогенные», поддерживают толерантность к собственным антигенам (периферическую аутотолерантность) и контролируют чрезмерную активацию Th1-, Th2- и Th17-клеток.
Регуляторные Т-клетки могут активироваться опосредовано с помощью АПК, включая группу ДК, которые остаются незрелыми при действии витамина D и, следовательно, представляют меньшее количество антигенов. Кроме того, кальцитриол может непосредственно воздействовать на Т-клетки, способствуя дифференцировке Th0-клеток в T-reg-клетки и индуцируя экспрессию хемокиновых рецепторов, необходимых для миграции T-reg-клеток в зоны воспаления, усиливает антагонистическое влияние на Th1- и Th17-опосредованные иммунные ответы.
Регуляторные Т-лимфоциты, таким образом, предотвращают гиперактивные и аутоиммунные реакции. В частности, витамин D-индуцированные T-reg-клетки активно участвуют в подавлении отторжения трансплантата [10]. Витамин D при иммунной гиперактивности оказывает опосредованное влияние на В-клетки, ингибируя Т-клетки и снижая продукцию IL-2 и IFNγ, что приводит к подавлению активности В-клеток, их пролиферации и синтеза иммуноглобулинов IgM и IgG, а также к стимуляции апоптоза. Предполагается, что витамин D способствует снижению выработки аутоантител, тем самым уменьшая вероятность развития аутоиммунных заболеваний.
У пациентов с бронхиальной астмой и повышенным уровнем IgE отмечена корреляция между снижением уровня витамина D [4, 10, 13]. Существуют данные, указывающие на то, что низкий уровень витамина D в крови во время беременности повышает риск развития бронхиальной астмы, аллергического ринита и экземы у младенцев и детей. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что витамин D способен препятствовать ремоделированию дыхательных путей и оказывать терапевтическое действие при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), уменьшая воспаление и подавляя активацию матриксных металлопротеиназ, а также пролиферацию гладкомышечных клеток [10]. Внедрение вируса SARS-CoV-2 в организм человека происходит через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 и toll-подобные рецепторы, что приводит к активации сигнального пути NF-κB и повышенному синтезу медиатора воспаления и фиброза ИЛ-1. Это также запускает каскад воспалительных реакций, известный как «цитокиновый шторм», приводящий к поражению легких с развитием пневмонии и нарушением коагуляционного гемостаза. Развитие «цитокинового шторма» потенциально может предотвратить витамин D за счет увеличения продукции IL-10 и снижения выработки IL-17, гистамина и лейкотриенов. Активная форма витамина D снижает синтез ренина и блокирует его рецепторы, что способствует уменьшению повреждения альвеол. Противовоспалительное действие витамина D также связано с усилением пролиферации альвеолярных эпителиальных клеток, стимуляцией синтеза сурфактанта и снижением апоптоза [3].
Витамин D обладает выраженным иммуномодулирующим действием, что делает его важным элементом в комплексной терапии аутоиммунных патологий. По клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита, согласно последним рекомендациям Европейского общества [14], поддержание сывороточного уровня 25-гидроксивитамина D [25(OH)D] на уровне не менее 30 нг/мл достоверно снижает вероятность развития рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний. Метаанализ проспективных исследований (Munger et al., 2018) выявил, что концентрация 25(OH)D выше 40 нг/мл ассоциирована со снижением риска развития рассеянного склероза на 62% по сравнению с группой пациентов с дефицитом витамина D. Для достижения оптимального уровня рекомендуется ежедневный прием холекальциферола в дозе 2000–5000 МЕ, особенно в популяциях, проживающих в регионах с недостаточной инсоляцией [19].
По наблюдению за пациентами с системной красной волчанкой в отечественных клинических рекомендациях витамин D рассматривается как важный компонент адъювантной терапии. В ходе рандомизированного контролируемого исследования (Дзеранова и соавт., 2020) было установлено, что шестимесячный прием холекальциферола в дозе 4000 МЕ/сут приводил к достоверному снижению индекса активности заболевания SLEDAI и уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α) у 70% пациентов. Российские эксперты в области клинической иммунологии подчеркивают, что коррекция дефицита витамина D до уровня 30–50 нг/мл способствует уменьшению частоты обострений при аутоиммунном тиреоидите и ревматоидном артрите [4, 17].
Современные систематические обзоры (Aranow, 2021) подтверждают многоплановое влияние витамина D на иммунный ответ, включая модуляцию баланса Th1/Th17-лимфоцитов и усиление функциональной активности регуляторных Т-клеток (Treg). Клинические наблюдения демонстрируют, что при таких аутоиммунных патологиях, как псориаз и болезнь Крона, применение витамина D в дозах 5000–10 000 МЕ/сут (под обязательным лабораторным контролем) позволяет снизить активность воспалительного процесса. Особое внимание при этом уделяется необходимости регулярного мониторинга уровня кальция и 25(OH)D в сыворотке крови для предотвращения развития гипервитаминоза D, особенно при проведении пролонгированной терапии [12].
Современные научные данные свидетельствуют о значительном влиянии витамина D на патогенез и течение аллергических заболеваний. Многочисленные клинические исследования подтверждают, что данный витамин оказывает комплексное воздействие на иммунные механизмы, участвующие в развитии аллергических реакций. Установлена, в частности, его способность модулировать баланс Th1/Th2-лимфоцитов, снижать уровень общего IgE и подавлять продукцию провоспалительных цитокинов. Эти эффекты реализуются через взаимодействие с ядерными рецепторами витамина D (VDR), которые экспрессируются на различных клетках иммунной системы [19].
Дефицит витамина D при бронхиальной астме ассоциирован с более тяжелым течением заболевания и частыми обострениями. Клинические исследования демонстрируют, что коррекция недостаточности витамина D у таких пациентов приводит к статистически значимому уменьшению частоты обострений и улучшению показателей функции внешнего дыхания. Особенно выраженный эффект наблюдается при сочетании стандартной базисной терапии с приемом витамина D в дозах 1000–2000 МЕ/сут. Механизм этого действия связан как с прямым влиянием на иммунные клетки, так и с улучшением барьерной функции эпителия дыхательных путей [17, 21, 23, 26].
В случае атопического дерматита применение витамина D способствует уменьшению выраженности кожных проявлений и снижению интенсивности зуда. Это обусловлено его способностью ингибировать провоспалительные цитокины и стимулировать продукцию антимикробных пептидов, что приводит к восстановлению кожного барьера. При этом оптимальные дозы составляют 800–2000 МЕ/сут, а продолжительность терапии должна быть не менее 12 недель для достижения клинически значимого эффекта. Важно отметить, что эффективность лечения существенно зависит от исходного уровня 25(OH)D в сыворотке крови, что подчеркивает необходимость индивидуального подхода к назначению терапии [12].
Данные о влиянии витамина D на профилактику аллергических заболеваний представляют особый интерес. Доказано, что достаточный уровень этого витамина во время беременности снижает риск развития атопических заболеваний у детей. Этот эффект реализуется через эпигенетические механизмы и модуляцию иммунного ответа плода. В педиатрической практике поддержание оптимального уровня витамина D рассматривается как важный компонент профилактики аллергических заболеваний у детей из групп риска. При этом особое внимание уделяется необходимости лабораторного контроля уровня 25(OH)D для предотвращения как гипо-, так и гипервитаминоза.
Существенную роль в поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза играет витамин D, что подтверждается многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями. Биологическое действие этого стероидного гормона на сердечно-сосудистую систему осуществляется преимущественно через ядерные рецепторы витамина D (VDR), которые экспрессируются в кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках сосудов и эндотелии. Основной механизм кардиопротекторного действия заключается в модуляции экспрессии генов, участвующих в регуляции воспалительного ответа, пролиферации клеток и вазомоторной функции [19].
Эпидемиологические исследования выявили четкую корреляцию между низким уровнем 25-гидроксивитамина D [25(OH)D] в сыворотке крови и повышенным риском развития кардиоваскулярных заболеваний, включая артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца и хроническую сердечную недостаточность. Патофизиологической основой этой взаимосвязи является способность витамина D подавлять активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уменьшать эндотелиальную дисфункцию и снижать уровень системного воспаления. Клинически это проявляется улучшением показателей артериальной жесткости, нормализацией вазодилататорной функции эндотелия и снижением маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок и интерлейкин-6 [17].
Для кардиоваскулярной профилактики оптимальные дозы витамина D остаются предметом научных дискуссий. Большинство современных рекомендаций предполагают поддерживать уровень 25(OH)D в пределах 30–50 нг/мл, что обычно достигается при ежедневном приеме 1000–2000 МЕ холекальциферола. Однако у пациентов с выраженным дефицитом (<20 нг/мл) может потребоваться начальная насыщающая терапия более высокими дозами (4000–5000 МЕ/сут) в течение 8–12 недель с последующим переходом на поддерживающую дозировку. Особое значение имеет мониторинг кальциевого обмена у пациентов с сопутствующей почечной патологией или склонностью к гиперкальциемии. Современные данные подчеркивают необходимость персонализированного подхода к назначению витамина D с учетом исходного статуса, сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей метаболизма [12].
Во многих клинических исследованиях при этом добавки витамина D не снижали частоту сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин старше 60 лет и женщин старше 65 лет при приеме примерно 1600 МЕ и 3200 МЕ со средним периодом наблюдения 5 лет [24, 25].
В других исследованиях было показано незначительное снижение рисков инфаркта и коронарной реваскуляризации (один пациент на 172 человека, получающих витамин D), хотя абсолютная разница в рисках оказалась небольшой, а доверительный интервал соответствовал нулевому результату. В этой же группе пациентов снижения частоты инсультов выявлено не было. Не было обнаружено изменение эффекта терапии в зависимости от возраста, пола и массы тела, зато прием статинов и антигипертензивных препаратов с момента старта исследования дополнительно снижал риск, что может говорить о лекарственных взаимодействиях между статинами и витамином D [22].
В профилактической медицине, несмотря на широкое использование витамина D, существуют четкие клинические ситуации, требующие особой осторожности или полного отказа от его назначения. В первую очередь, это касается состояний, сопровождающихся нарушениями кальциевого обмена. Гиперкальциемия любой этиологии представляет абсолютное противопоказание для приема витамина D, поскольку его метаболиты потенцируют кишечную абсорбцию кальция и усиливают его резорбцию из костной ткани. Особого внимания заслуживают пациенты с первичным гиперпаратиреозом, у которых даже физиологические дозы витамина D могут провоцировать развитие гиперкальциемического криза [15].
Особые ограничения в нефрологической практике связаны с мочекаменной болезнью и хронической почечной недостаточностью. При кальциевом нефролитиазе назначение витамина D требует тщательного предварительного обследования, включающего оценку кальциевого и оксалатного обмена. У пациентов со сниженной скоростью клубочковой фильтрации (менее 30 мл/мин) нарушается процесс гидроксилирования витамина D в почках, что делает нецелесообразным применение его нативных форм. В таких случаях показано использование активных метаболитов под строгим лабораторным контролем [8].
Особую категорию риска представляют гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз), поскольку макрофаги в составе гранулем способны к экстраренальной продукции активной формы витамина D. Это создает потенциальную опасность развития ятрогенной гиперкальциемии даже при использовании профилактических доз. В подобных клинических ситуациях требуется мониторинг не только уровня 25(OH)D, но и концентрации 1,25(OH)2D3 в сыворотке крови [19].
Сопровождающиеся массивным повреждением тканей (инфаркт миокарда, панкреатит, рабдомиолиз) острые состояния также требуют временного отказа от профилактического приема витамина D. Это связано с транзиторными нарушениями электролитного баланса и повышенным риском развития жизнеугрожающих аритмий. Коррекция дефицита витамина D у таких пациентов должна проводиться только после полной стабилизации клинического состояния и нормализации основных биохимических показателей [16].
Фармакокинетические особенности витамина D диктуют необходимость строго индивидуального подхода к его назначению. Следует проявлять особую осторожность пациентам, получающим сердечные гликозиды, поскольку гиперкальциемия потенцирует токсическое действие этих препаратов. Также требуется тщательный мониторинг при одновременном применении тиазидных диуретиков, которые могут усиливать реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Во всех случаях потенциального риска рекомендуется начинать терапию с минимальных доз, регулярно контролируя показатели кальциевого обмена в лабораторных условиях [19].
Витамин D играет ключевую роль в регуляции иммунных процессов, оказывая влияние как на врожденный, так и на адаптивный иммунитет. Его действие проявляется через синтез антимикробных пептидов, модуляцию активности антигенпрезентирующих клеток, а также балансировку Т- и В-лимфоцитов. Дефицит этого витамина может привести к нарушению иммунного ответа, что повышает риск развития инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваний.
Клинические исследования подтверждают, что коррекция уровня витамина D способствует снижению частоты обострений при аутоиммунных патологиях, таких как рассеянный склероз и системная красная волчанка, а также улучшает течение бронхиальной астмы и атопического дерматита. Кроме того, достаточный уровень витамина D важен для профилактики респираторных инфекций, включая COVID-19, благодаря его способности модулировать цитокиновый ответ и укреплять барьерную функцию эпителия.
Оптимальная дозировка и продолжительность приема витамина D должны определяться индивидуально, с учетом исходного уровня 25(OH)D, региона проживания и сопутствующих заболеваний. Особое внимание следует уделять мониторингу показателей кальциевого обмена для предотвращения нежелательных эффектов. Таким образом, витамин D представляет собой важный элемент комплексной терапии и профилактики широкого спектра заболеваний, связанных с нарушениями иммунной системы.
Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика: клинические рекомендации. Российская ассоциация эндокринологов, ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации. – М., 2015. [Vitamin D deficiency in adults: diagnosis, treatment and prevention: clinical recommendations. Russian Association of Endocrinologists, Federal State Budgetary Institution «Endocrinological Research Center» of the Ministry of Health of the Russian Federation. – Moscow. 2015. (In Russ.)].
Игнатьева М.А., Новикова С.В., Костинов М.П. Метаболизм витамина D при нормальных и патологических состояниях у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога. 2018; 18 (1): 30–36. DOI: 10.17116/rosakush201818130-36 [Ignatyeva M.A., Novikova S.V., Kostinov M.P. Vitamin D metabolism in normal and pathological conditions in pregnant women. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2018; 18 (1): 30–36. DOI: 10.17116/rosakush201818130-36. (In Russ.)].
Кушникова И.П., Нелидова Н.В. Иммуномодулирующие эффекты витамина D и новая короновирусная инфекция. Вестник СурГУ. Медицина. 2021; 2 (48): 71–74. DOI: 10.34822/2304-9448-2021-2-71-76 [Kushnikova I.P., Nelidov N.V. Immunomodulatory effects of vitamin D and novel coronavirus disease. Bulletin of SurgGU. Medicine. 2021; 2 (48): 71–74. DOI: 10.34822/2304-9448-2021-2-71-76. (In Russ.)].
Пигарова Е.А., Плещева А.В., Дзеранова Л.К. Влияние витамина D на иммунную систему. Иммунология. 2015; 36 (1): 62–66. [Pigarova E.A., Pleshcheva A.V., Dzeranova L.K. Influence of vitamin D on the immune system. Immunology. 2015; 36 (1): 62–66. (In Russ.)].
Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Катамадзе Н.Н., Поваляева А.А., Трошина Е.А. Распространенность дефицита и недостаточности витамина D среди населения, проживающего в различных регионах Российской Федерации: результаты 1-го этапа многоцентрового поперечного рандомизированного исследования. Остеопороз и остеопатии. 2020; 23 (4): 4–12. doi: https://doi.org/10.14341/osteo12701 [Pigarova E.A., Rozhinskaya L.Y., Katamadze N.N., Povaliаeva A.A., Troshina E.A. Prevalence of vitamin D deficiency in various regions of the Russian Federation: results of the first stage of the multicenter cross-sectional randomized study. Osteoporosis and Bone Diseases. 2020; 23 (4): 4–12. doi: https://doi.org/10.14341/osteo12701. (In Russ.)].
Павловская Е.В., Стародубова А.В. Сравнительный анализ отечественных и зарубежных рекомендаций по диагностике и лечению ожирения у детей и подростков. Медицинский оппонент. 2023; 3 (23): 6–14. [Pavlovskaya E.V., Starodubova A.V. Comparative analysis of domestic and foreign recommendations for the diagnosis and treatment of obesity in children and adolescents. Meditsinskij opponent = Medical Opponent. 2023; 3 (23): 6–14. (In Russ.)].
Нароган М.В., Рюмина И.И., Иванец Т.Ю., Зубков В.В. Обеспеченность витамином D новорожденных детей. Медицинский оппонент. 2022; 2 (18): 28–33. [Narogan M.V., Ryumina I.I., Ivanets T.Y., Zubkov V.V. Vitamin D adequacy in newborn infants. Meditsinskij opponent = Medical Opponent. 2022; 2 (18): 28–33. (In Russ.)]. – https://proffopponent.ru/2-2022/
Российские клинические рекомендации по нефролитиазу. Нефрология. 2023; 27 (2): 45–62. [Russian clinical guidelines for nephrolithiasis. Nephrology. 2023; 27 (2): 45–62. (In Russ.)].
Сафонова Ю.А., Торопцова Н.В. Дефицит и недостаточность витамина D, факторы риска и его коррекция у людей пожилого возраста. Русский медицинский журнал. 2021; 6: 96–100. [Safonova Yu.A., Toroptsova N.V. Vitamin D deficiency and insufficiency, risk factors and its correction in the elderly patients. Russian Medical Journal. 2021; 6: 96–100. (In Russ.)].
Иванова И.И. Современная комбинированная терапия острых воспалительных заболеваний ротоглотки у детей. Медицинский оппонент. 2025; 3 (31): 38–41. [Ivanova I.I. Modern combined therapy for acute inflammatory diseases of the oropharynx in children. Meditsinskij opponent = Medical Opponent. 2025; 3 (31): 38–41. (In Russ.)]. DOI: 10.64831/2619-0001-2025-3-38-41
Тихонов С.В., Трошина Е.А., Васильева М.К. и др. Недостаточность и дефицит витамина D у населения Российской Федерации. Профилактическая медицина. 2025; 28 (8): 14–19. DOI: 10.17116/profmed20252808114 [Tikhonov S.V., Troshina E.A., Vasilyeva M.K. et al. (In Russ.)].
Aranov C. Vitamin D and the immune system. J Investig Med. 2021; 69 (5): 939–945. URL: https://doi.org/10.1136/jim-2020-001641
Charoenngam N., Holick M.F. Immunologic Effects of Vitamin D on Human Health and Disease. Nutrients. 2020; 12 (7): 2097. DOI: 10.3390/nu12072097
European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis. ESCEO. 2023.
Holick M.F. et al. Endocrine Society Guidelines on Vitamin D. J Clin Endocrinol Metab. 2022; 107 (3): 1–38.
KDIGO Guidelines on CKD-MBD. Kidney Int. 2023; 103 (15): S1–S127.
Martineau A.R. et al. Vitamin D for prevention of respiratory tract infections. Am J Clin Nutr. 2022; 115 (2): 385–395. URL: https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab389.
Murdoch D.R., Slow S., Chambers S.T. et al. Effect of Vitamin D3 Supplementation on Upper Respiratory Tract Infections in Healthy Adults: The VIDARIS Randomized Controlled Trial. JAMA. 2012; 308 (13): 1333–1339. DOI: 10.1001/jama.2012.12505.
Pludowski P. et al. Vitamin D supplementation guidelines. Endocrine. 2023; 80 (1): 1–20. DOI: 10.1016/j.jbmb.2017.01.021
Rizzoli R. et al. ESECO guidelines on vitamin D. Osteoporos Int. 2023; 34 (1): 1–24.
Ладодо О.Б., Рисник Д.В., Павлович С.В., Коденцова В.М. Витаминно-минеральные комплексы для коррекции множественной микронутриентной недостаточности у детей. Медицинский оппонент. 2025; 3 (31): 17–21. [O.B. Ladodo, D.V. Risnik, S.V. Pavlovich, V.M. Kodentsova. Vitamin-Mineral Supplements for Correction of Multiple Micronutrient Deficiency in Children. Meditsinskij opponent = Medical Opponent. 2025; 3 (31): 17–21. (In Russ.). DOI: 10.64831/2619-0001-2025-3-17-21
Thompson B., Waterhouse M., English D.R. et al. Vitamin D supplementation and major cardiovascular events: D-Health randomised controlled trial. The BMJ. 2023; 381: 1–9. DOI: 10.1136/bmj-2023-075230
Куприянова А.А., Красноруцкая О.Н., Бугримов Д.Ю. Роль иммуномодуляции в коррекции дезадаптивного иммунного ответа и преодолении антибиотикорезистентности у пациентов с инфекционным обострением хронической обструктивной болезни легких. Медицинский оппонент. 2026; 1 (33): 48–53. [Kupriyanova A.A., Krasnorutskaya O.N., Bugrimov D.Y. The role of immunomodulation in correcting maladaptive immune response and overcoming antibiotic resistance in patients with infectious exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Meditsinskij opponent = Medical Opponent. 2026; 1 (33): 48–53. (In Russ.).]
Virtanen J.K., Nurmi T., Aro A. et al. Vitamin D supplementation and prevention of cardiovascular disease and cancer in the Finnish Vitamin D Trial: a randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition. 2022; 115 (5): 1300–1310. DOI: 10.1093/ajcn/nqab419. PMID: 34982819
Wall-Gremstrup G., Holt R., Yahyavi S.K. et al. High-dose vitamin D3 supplementation shows no beneficial effects on white blood cell counts, acute phase reactants, or frequency of respiratory infections. Respir Res. 2024; 25 (1). DOI: 10.1186/s12931-023-02642-9
Сыркашева А.Г., Калинина Е.А., Долгушина Н.В. Витамин D и его роль в репродуктивной системе человека. Медицинский оппонент. 2018; 2 (2): 56–61. [Syrkasheva A.G., Kalinina E.A., Dolgushina N.V. The role of vitamin D in human reproduction. Meditsinskij opponent = Medical opponent. 2018; 1 (2): 56–61. (In Russ.).] – https://proffopponent.ru/sample-page/zhurnal-2-2018/
Вклад авторов. Н.А. Сурикова, А.С. Глухова, Н.А. Федосова, А.С. Власова, И.А. Васильев: получение данных для анализа, обзор публикаций по теме статьи, статистический анализ полученных данных, написание текста рукописи.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.
Статья поступила: 30.06.2026. Принята к публикации: 15.05.2026.
Сведения об авторах.
Сурикова Нина Александровна¹, ассистент кафедры «ОСЦ» ФГБОУ ВО ОрГМУ. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8833-7043; Elibrary SPIN: 7891-0830;
Глухова Анна Сергеевна², врач-кардиолог. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8220-6739; Elibrary SPIN: 5284-5370;
Федосова Наталья Антоновна¹, студентка 5-го курса.
Власова Анастасия Сергеевна¹, студентка 5-го курса.
Васильев Иван Алексеевич¹, студент 5-го курса.
¹ Оренбургский государственный медицинский университет. Адрес: 460040, Россия, г. Оренбург, ул. Зиновьева, д. 2. Тел. 8 (3532) 77-05-18. E-mail: office@orgma.ru
² ООО «Медицинский центр «Одонт», 190031, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Казанская, д. 44, Литер А. Тел. +7 (812) 600-00-44. E-mail: odont.direct@yandex.ru