С возрастом состав и функции белков в мозге меняются, что влияет на работу нейронов, память, реакцию и риск нейродегенеративных заболеваний. Международная исследовательская группа обнаружила, что определённая химическая модификация, известная как убиквитинирование, играет решающую роль в этих процессах. Эта модификация определяет, какие белки остаются активными, а какие подвергаются деградации.
Белки выполняют жизненно важные функции в мозге: контролируют метаболизм, передачу сигналов и энергетический баланс в клетках. Для правильного функционирования они должны постоянно расщепляться, обновляться или химически модифицироваться. Одна из этих модификаций, так называемое убиквитинирование, служит своего рода молекулярной меткой: она помечает белки для деградации и регулирует их активность.
Авторы работы отмечают, что старение приводит к фундаментальным изменениям в химической маркировке белков в мозге. С возрастом внутренняя «система переработки» клеток также начинает давать сбои. Протеасома постепенно теряет эффективность. В результате в мозге начинают накапливаться белки, помеченные убиквитином для утилизации, — явный признак того, что его клеточный механизм очистки больше не работает должным образом. Исследователи обнаружили, что примерно треть возрастных изменений в убиквитинировании белков в мозге может быть напрямую связана со снижением активности протеасом.
На следующем этапе исследователи изучили, могут ли изменения в рационе влиять на выявленные паттерны убиквитинирования. Для этого пожилые мыши в течение четырёх недель питались умеренно (с ограничением калорий), а затем были возвращены к обычному рациону. Удивительным результатом стало то, что кратковременное изменение рациона значительно изменило паттерн убиквитинирования у мышей — в некоторых белках он даже вернулся к прежнему, молодому, состоянию. Результаты показывают, что даже в пожилом возрасте диета может оказывать существенное влияние на молекулярные процессы в мозге. Однако питание не влияет на все процессы старения мозга одинаково: некоторые замедляются, а другие практически не изменяются или даже усиливаются.
Таким образом, исследование открывает новые возможности для понимания молекулярных механизмов старения мозга. Оно предполагает, что убиквитинирование является чувствительным биомаркером процессов старения и потенциально может стать отправной точкой для замедления возрастного повреждения нервных клеток. В долгосрочной перспективе изучение этих процессов может помочь лучше понять связь между питанием, балансом белка и нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера.
By