Авторы недавно опубликованной научной работы обнаружили, что устойчивость к антибиотикам возникает гораздо быстрее в моделях с диабетом, чем в моделях без диабета, предположив, что такое взаимодействие между бактериями и диабетом может быть основной причиной быстрой эволюции и распространения устойчивости к антибиотикам. По мере увеличения количества бактерий при диабете возрастает и вероятность возникновения резистентности. Появляются случайные мутации, и некоторые из них вырабатывают устойчивость к внешним факторам, таким как антибиотики. Как только в диабетической инфекции появляется устойчивый к антибиотикам мутант, он быстро захватывает популяцию, используя избыток глюкозы для быстрого роста.
Ученые подчеркивают, что Золотистый стафилококк идеально приспособлен для того, чтобы использовать в своих интересах диабетическую среду. Сначала команда исследователей создала модель мышиной инфекции, поражающей кожу и мягкие ткани. Модели мышей были разделены на две группы: одной половине вводили соединение, которое избирательно убивает клетки поджелудочной железы, вызывая диабет, а другой половине это соединение не вводили. Затем исследователи заразили модели с диабетом и без него S. aureus и лечили их рифампицином — антибиотиком, устойчивость к которому развивается с высокой скоростью.
После пяти дней заражения выяснилось, что рифампицин практически не оказывает эффекта на модели с диабетом. Поэтому ученые взяли несколько образцов для исследования. Обнаружилось, что бактерии эволюционировали и стали устойчивыми к рифампицину, а в тканях присутствовало более ста миллионов резистентных патогенов. В моделях без диабета устойчивых к рифампицину бактерий не было. И, что ещё более удивительно, мутация распространилась на всю инфекцию всего за четыре дня. Затем заразили модели с диабетом и без него золотистым стафилококком, как и раньше, но на этот раз добавили известное количество устойчивых к рифампицину бактерий. И снова эти бактерии быстро распространились на модели с диабетом, но после 4 дней лечения рифампицином остались лишь в виде субпопуляции у моделей без диабета.
Работа продолжается, но уже известно, что снижение уровня сахара в крови у диабетических моделей (путём введения инсулина) лишает бактерии источника питания, сдерживая их рост и снижая вероятность возникновения мутаций, устойчивых к антибиотикам. Их результаты показывают, что контроль уровня сахара в крови с помощью инсулина может стать ключевым фактором в предотвращении устойчивости к антибиотикам.
By