«Гипотеза амилоидного каскада» предполагает, что агрегация бета-амилоида (Aβ) вызывает аномальное фосфорилирование тау-белка, что приводит к дегенерации нейронов и нарушению гомеостаза мозга. У людей с диабетом выше вероятность развития болезни Альцгеймера, что повышает вероятность связи между клетками, которые нарушаются при диабете, — бета-клетками поджелудочной железы — и развитием болезни Альцгеймера. Однако добавление инсулина может не остановить развитие болезни Альцгеймера.
Авторы недавно опубликованной работы выдвинули гипотезу о существовании нейропротекторного вещества, выделяемого β-клетками поджелудочной железы, отличного от инсулина, которое может замедлять развитие болезни Альцгеймера. Ученые культивировали β-клетки поджелудочной железы мышей, а затем подвергли нейронные клетки, обработанные амилоидом-β, воздействию жидкости из β-клеток поджелудочной железы. Эта жидкость эффективно останавливала гибель нейронов, вызванную амилоидом-β.
Считается, что нейропротекторным фактором является фактор роста фибробластов 23 (FGF23) — эндокринный белок. Обработка нейронов, подвергшихся воздействию амилоида-β, только FGF23 значительно снизила гибель клеток от токсичности амилоида-β. По мнению авторов, FGF23 может увеличивать количество рибосомных белков, помогая поддерживать гомеостаз рибосомных компонентов в нейронах.
https://academic.oup.com/pnasnexus/article/4/1/pgae542/7960039?login=false
By