Исследователи из Университета здравоохранения штата Юта опубликовали в журнале Science Advances новые результаты, посвящённые долгосрочным последствиям кетогенной диеты.
Кетогенная диета основана на чрезвычайно высоком потреблении жиров и очень ограниченном количестве углеводов. Первоначально она была разработана для контроля эпилептических припадков. Резкое сокращение потребления углеводов приводит организм в состояние, известное как кетоз, при котором жир расщепляется на кетоновые тела, служащие альтернативным топливом для мозга. Этот метаболический сдвиг помогает стабилизировать активность мозга и уменьшить количество припадков, подобно эффекту голодания. Хотя с тех пор диета стала рекламироваться как средство для снижения веса и улучшения метаболического здоровья, о долгосрочных последствиях пока известно немного.
Авторы работы использовали долгосрочный эксперимент с участием взрослых самцов и самок мышей. Животных распределили по четырем типам питания: западной диете с высоким содержанием жиров, диете с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов, традиционной кетогенной диете, где почти все калории поступали из жиров, и диете с низким содержанием жиров и соответствующим содержанием белка. Мышам разрешалось есть свободно в течение девяти месяцев или дольше.
В ходе исследования ученые отслеживали изменения массы тела и потребления пищи. Они также измеряли уровень липидов в крови, накопление жира в печени, а также уровень сахара и инсулина в крови. Кроме того, команда исследовала, какие гены активны в инсулинпродуцирующих клетках поджелудочной железы, и использовала передовые методы микроскопии, чтобы лучше понять клеточные изменения, лежащие в основе наблюдаемых метаболических эффектов.
По сравнению с мышами, питавшимися высокожировой западной диетой, мыши на кетогенной диете набрали значительно меньше веса. Этот эффект наблюдался как у самцов, так и у самок. Однако изменения веса были неравномерными. Любое увеличение веса, которое наблюдалось на кетогенной диете, было в основном обусловлено увеличением жировой массы, а не мышечной ткани.
Хотя кетогенная диета помогла предотвратить набор веса, она также привела к серьезным метаболическим проблемам, некоторые из которых проявились уже через несколько дней. Избыточное накопление жира в печени, известное как жировая болезнь печени, является ключевым маркером метаболических заболеваний и часто связано с ожирением. Кетогенная диета не оказывала защитного действия в отношении жировой болезни печени.
Исследователи также обнаружили существенные различия между полами. У самцов мышей развилось тяжелое жировое заболевание печени, сопровождающееся нарушением ее функции, что считается важным показателем метаболических заболеваний. У самок же, напротив, не наблюдалось значительного накопления жира в печени. В будущих исследованиях команда планирует выяснить, почему самки оказались устойчивыми к этому эффекту.
Кроме того, после двух-трех месяцев соблюдения диеты у мышей наблюдался низкий уровень сахара в крови и инсулина, причем уровень глюкозы в их крови резко повышается и держится очень долго, а это довольно опасно. Исследователи полагают, что эта проблема может быть вызвана длительным воздействием высокого уровня жиров, которые, по-видимому, вызывали стресс у клеток поджелудочной железы и нарушали их способность правильно транспортировать белки. Хотя точный биологический механизм все еще изучается, команда предполагает, что этот клеточный стресс играет центральную роль в нарушении реакции на глюкозу.
Важно отметить, что регуляция уровня сахара в крови улучшилась после того, как мышей исключили из кетогенной диеты, что позволяет предположить, что по крайней мере часть метаболических нарушений может быть обратимой.
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adx2752
By