Исследователи давно пытаются выяснить, почему у младенцев, которые при рождении весят меньше ожидаемого (малый вес для гестационного возраста), во взрослом возрасте повышается риск развития сердечно-сосудистых, легочных и метаболических заболеваний.
Теперь, используя образцы крови, собранные за десятилетия, ученые обнаружили, что группа белков, участвующих в развитии нейронов, была чрезмерно представлена в пуповинной крови примерно у одной трети детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития. Исследователи также обнаружили, что более высокие уровни этих белков были связаны с ухудшением функции легких во взрослом возрасте.
Исследователи собирали образцы крови каждые пять лет и измеряли функцию легких. У части детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития, к 40 годам были выявлены нарушения функции легких. Ученые проанализировали образцы пуповинной крови, хранившиеся у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития, и сравнили их с образцами крови детей со средним весом при рождении из пяти городов США, представляющих различные географические условия и генетические особенности. Они обнаружили повышенный уровень белков, направляющих рост аксонов, примерно у одной трети детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития. По мере того как участники достигали возраста 40 лет, исследователи обнаружили обратную зависимость между уровнем белков, отвечающих за направленное движение аксонов, в крови и функцией легких: чем выше концентрация этих белков, тем хуже функция легких.
Авторы работы планируют изучить гены и сигнальные пути гораздо подробнее, особенно в качестве потенциальных терапевтических мишеней.