Роль микробиоты кишечника и её метаболитов в иммунных реакциях после инсульта
By redaktor udalenno
on 26.03.2025
By redaktor udalenno
on 26.03.2025
Дисбаланс лигандов — молекул, вырабатываемых организмом и микробиотой кишечника, — может влиять на ключевой рецепторный белок, участвующий в воспалении мозга после инсульта.
Исследователи изучили лиганды, вырабатываемые организмом хозяина, и лиганды, вырабатываемые микробиотой, которые образуются только в результате ферментации микробиоты кишечника. Оба типа лигандов воздействуют на арилгидрокарбоновый рецептор (AHR), который участвует в регуляции иммунитета и воспалении.
После инсульта увеличивается количество метаболита под названием кинуренин, который является лигандом AHR, вырабатываемым организмом. В то же время дисбиоз, вызванный инсультом, — нарушение микробиоты кишечника — может привести к потере лигандов, вырабатываемых микробиотой, что, в свою очередь, негативно скажется на балансе передачи сигналов AHR.
Авторы нового исследования обнаружили, что после инсульта изменения в кишечных бактериях приводят к снижению уровня полезных веществ и увеличению количества вредных. Это говорит о том, что восстановление этих полезных веществ с помощью кишечных бактерий может помочь уменьшить воспаление после инсульта. Предыдущие доклинические исследования на животных показали, что инсульт и нейродегенеративные заболевания вызывают системные реакции, в которых ключевую роль играет микробиота кишечника, а старение усугубляет дисбиоз, вызванный инсультом.
https://www.nature.com/articles/s41467-025-57014-2